2010-714
植物科學研究期刊PlantCell于7月9日在線發(fā)表植生生態(tài)所植物分子遺傳國家重點實驗室陳曉亞研究組新研究成果:miR156-靶基因SPL調(diào)控擬南芥表皮毛的分布。SPL(SQUMOSAPROMOTERBINDINGPROTEINLIKE)基因編碼重要的轉(zhuǎn)錄因子。SPL家族的大部分成員是microRNA156的靶基因,它們在植物進入生殖生長期的時相轉(zhuǎn)換過程中起關(guān)鍵的調(diào)控作用。過量表達miR156(p35S::MIR156f)導致SPLs水平降低,花序軸上部和花柄器官均出現(xiàn)異位毛...
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2010-713
2010-712
日本研究人員9日報告說,他們新研究發(fā)現(xiàn)一種名為“Id4”的蛋白質(zhì)對于骨骼的形成具有重要作用。研究小組將老鼠的干細胞分別分化為成骨細胞和脂肪細胞。分析發(fā)現(xiàn),“Id4”蛋白質(zhì)能夠促進骨髓干細胞向成骨細胞的分化,而遏制向脂肪細胞的分化。進一步研究發(fā)現(xiàn),這是因為“Id4”蛋白質(zhì)會間接激活一種名為“Runx2”的促進骨骼形成的蛋白質(zhì)。埼玉大學岡崎康司領導的研究小組在9日出版的美國《科學公共圖書館遺傳卷》上發(fā)表論文介紹說,骨髓干細胞會分化為制造骨骼的成骨細胞和脂肪細胞,但是骨質(zhì)疏松癥患者...
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2010-79
DNA甲基化在通過其對基因表達的效應來保持細胞身份中扮演重要角色。5'啟動子的甲基化抑制基因表達,而基因內(nèi)的DNA甲基化(即甲基化過程發(fā)生在一個基因體本身的內(nèi)部)作用的研究卻不是很多,仍然存在爭議。AlthoughitisknownthatthemethylationofDNAin5′promoterssuppressesgeneexpression,theroleofDNAmethylationingenebodiesisunclear1,2,3,4,5.Inmammals...
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2010-78
癌癥是人類致死的原因之一。特異的治癌藥物設計與合成是學術(shù)界*的科研熱點和難點。近日,美國化學學會屬下的雜志JournalofChemicalInformationandModeling以封面文章推出了特異性識別與抑制癌細胞的多肽分子新藥物。這是研究生院化學與化工學院博士生崔巍同學與其導師計明娟教授等人通過計算機輔助設計完成的重要研究成果。他們應用分子動力學模擬方法,從理論上分析了涉及G3BP的蛋白質(zhì)相互作用,并依據(jù)獲取的Ras-GAP蛋白與G3BP蛋白質(zhì)識別的重要信息設計合成...
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2010-77
上海藥物研究所藥物發(fā)現(xiàn)與設計中心(DDDC)蔣華良課題組羅成副研究員與美國賓夕法尼亞大學Wistar研究所PaulM.Lieberman教授合作,經(jīng)過近兩年的努力,在世界上發(fā)現(xiàn)多個小分子化合物能夠通過阻斷EBNA1與DNA的結(jié)合,進而抑制EBV復制。研究論文于2010年4月12日發(fā)表在《公共科學圖書館·綜合》PLoSONE上。在本研究中,羅成副研究員帶領博士研究生李寧針對EBNA1/DNA復合物晶體結(jié)構(gòu)(EBVnuclearantigen1,EBNA1,EBV核抗原1)與Li...
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2010-76
日本研究人員近確認了一種遺傳性重聽基因。動物試驗表明,激活這種名為C-RET的基因有助于恢復患者的聽力。研究小組隨即對遺傳性重聽患者進行調(diào)查,結(jié)果也確認這些患者的C-RET基因功能異常。日本中部大學教授加藤昌志和講師大神信孝領導的研究小組發(fā)現(xiàn),C-RET基因具有促進神經(jīng)生長和維持神經(jīng)功能的作用。在老鼠身上進行的試驗表明,如果關(guān)閉C-RET基因,老鼠內(nèi)耳中負責傳遞聲音信息的神經(jīng)細胞數(shù)目將大量減少,終導致重聽癥狀;而激活C-RET基因,相關(guān)神經(jīng)細胞數(shù)目又恢復到原有水平,聽力也隨之...
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2010-75
iPS研究日本京都大學教授山中伸彌教授帶領團隊在新一期《自然·生物技術(shù)》雜志上報告說,動物實驗證明,用不同種類的體細胞培育出的誘導多功能干細胞(iPS)移植后使實驗鼠出現(xiàn)腫瘤的危險性存在很大差異。研究發(fā)現(xiàn),利用含有癌癥基因的體細胞培育iPS,對腫瘤的發(fā)生幾率并無顯著影響。研究人員分別利用小鼠胚胎的皮膚細胞、成年小鼠的胃細胞、尾巴的皮膚細胞以及肝臟細胞培育iPS細胞。利用不同的體細胞和培育方法,研究人員共培育出36種iPS細胞。接著,他們又使這36種iPS細胞都分化成具備演變成...
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